Die Wirkung von oralem NADH bei Symptomen des Chronischen Müdigkeitssyndroms

1_Die wirkung von oralem NADH bei CFS   Das chronische Müdigkeitssyndrom, auf Englisch “Chronic Fatigue Syndrome” (abgekürzt”CFS”)istcharakterisiertdurch eine Kombination von verschiedenen Symptomen, welche nicht unbedingt miteinander in Beziehung stehen. Das Zentrum für Krankheitskontrolle (Centers for Disease Control CDS, Department of Health andHuman Services,USA) hat die diagnostischen Kriterien für das ChronischeMüdigkeitssyndrom definiert. Wichtigstes Charakteristikum ist eine chronische, mindestens über 6 Monate anhaltende Müdigkeit ohne das Vorhandensein einer anderen Erkrankung, die ebenfalls zu Müdigkeit führen kann. Gleichzeitig müssen mindestens vier oder mehr der folgendenSymptomevorhandensein:Störungen des Kurzzeitgedächtnisses, der Konzentrationsfahigkeit,Halsentzündung, schmerzhafte Lymphknoten, Muskel- , schmerzen, Gelenksschmerzen ohne Schwellung, Müdigkeit nach körperlicher Betätigung, welche 24 Stunden oder Hinger anhält, Depressionen und Schlafstörungen (1). I Birkmayer Institut für Parkinsontherapie, Wien Für das chronische Müdigkeitssyndrom gibt es zur Zeit noch keine geeigneten ” Laboratoriumstests. Die Diagnose ist daher ausschließlich aufgrund der klinischen Symptome und des Ausschlusses anderer Krankheiten, die mit Müdigkeit assoziiert sind, zu stellen. Die Symptome können in ihrer Stärke und Häufigkeit variieren. Bevor eine eindeutige Diagnose des chronischen Müdigkeitssyndroms gestellt wird, sollten andere Krankheiten, die ebenfalls Müdigkeit hervorrufen, ausgeschlossen werden. Dazu gehören die meisten Depressionen, chronische Mononukleose, bipolare affektive Störungen, Schizophrenie, Bulimie, Krebs, Autoimmunerkrankungen, Hormonstörungen, subakute Infektionen, Fettsucht, Alkohol- oder Drogenmißbrauch. Nach Angaben der amerikanischen Gesundheitsbehörden leidet in den USA mindestens eine halbe Million Menschen am CFS, und bei über 20 Millionen werden ein oder mehrere Symptome des chronischen Müdigkeitssyndroms beobachtet. Die Ursache dieser Erkrankung konnte bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden. Man nimmt jedoch allgemein an, daß es eine Dysfunktion, des neuro endokrinen immunologischen Netzwerks ist. Eine Theorie geht davon aus, I ” I I Journal für Orthomolekulare Medizin 7; 2 (1999) daß das chronische Müdigkeitssyndrom durch eine Balancestörung des Immunsystems hervorgerufen wird. In der Tat hatmanbei CFS-PatienteneineReihe von signifikanten immunologischen Abnormalitäten beobachtet (2, 3, 4, 5). Auffallendste Abnormalität war eine Verringerung der natürlichen Killerzellen, welche eine ausgeprägte Schutzfunktion bei viralen Infektionen haben. Eine andere Theorie hebt die Rolle der neuronal verursachten Hypotension hervor. ChronischeMüdigkeitspatientenweisen einen niedrigen Blutdruck auf, der auch durch körperliche Aktivität nicht ausgeglichen werden kann. Eine weitere Theorie geht von einer Dysfunktion des Stoffwechsels aus,die durch Stress, virale Infektionen, Allergien oder andere Faktoren bedingt ist. Diese StörungenfUhrenzu einer Depletion des zellulärenATP-Spiegels, dem chemischen Energiespeicher jeder lebenden Zelle. Patienten mit CFS haben eine erhöhte 2-5A-Synthetase und RNase L-Aktivität (6, 7), wodurch das zelluläre ATP absinkt und die verschiedenen Symptome, wie schwere Müdigkeit, kognitive Störung und andere Symptome des CFS entstehen. Ein Mangel von ATP in Muskelzellen bei CFS-Patienten wurde mit Hilfe der Magnetresonanzspektroskopie nachgewiesen (8). NADH (reduzierteForm desNikotinamid Adenin Dinukleotids) löst in Zellen, die über genügend Sauerstoff verfügen, die Bildung von ATP aus. Je mehr NADH eine Zelle zur Verfügung hat, desto mehr ATP kann sie produzieren. Organe und Gewebe, diebesonders vielEnergie benötigen, weisen hohe NADH-Spiegel auf. Die höchsten Konzentrationenfindet man im Herz (90 mg NADHJkgGewebe), die zweithöchste Konzentration im Hirn und im Muskel (500 mg NADHJkg)(9). Nachdem bei CFS-Patienten ein erniedrigter ATP-Spiegel zumindestens in Muskelnnachgewiesen worden ist (8), erschien es uns sinnvoll, NADH als Stimulator der ATP-Produktion bei diesen Patienten anzuwenden, um zu sehen, ob sich dadurch eine Verbesserung ihrer Symptome erreichenläßt. Das Coenzym NADH (auch Coenzym-l genannt) ist seit mehr als neunzig Jahren bekannt. Seine vielfältigen biologischen Funktionen sind nicht nur in vielen wissenschaftlichen Veröffentlichungen, sondern auch in allen Biochemielehrbüchern ausfUhrlichbeschrieben.NADH wird seit Jahrzehnten in medizinischen Laboratorien als Diagnostikum für viele Bluttests in reinster Form eingesetzt.Es therapeutisch anzuwenden,wurde niemalsin Erwägung gezogen, weil die Lehrmeinung bestand, daß NADH zu instabil ist und außerdem nicht resorbiert wird, weil es vorher abgebaut wird. Trotz dieser Ansicht hat der Autor NADH erstmals im Jahre 1986 gemeinsam mit seinem Vater, Professor Walther Birkmayer, bei Parkinsonpatienten in intravenöser Form verabreicht und damit beachtliche Verbesserungen der Symptome erreichen können (10). Mit diesen ersten Studien war der Beweis erbracht, daß NADH eine energiesteigernde Wirkung besitzt. Da die intravenöse Anwendung nur in der ärztlichen Praxis oder in Kliniken erfolgen kann, waren die Patienten zu Hause ohne Wirksubstanz. Aus diesem Grund war es unumgänglich, ein NADH-Präparat zu entwickeln, das in Tablettenform verabreicht werden kann. Nach mehrjährigen intensiven Experimenten ist es dem Autor gelungen, eine stabile, orale, absorbierbare Form

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